精神病诊断差异或无效，研究发现脑机制惊人相似。

数十年来，精神科医生一直将精神病性症状当作不同的疾病来处理。出现幻觉或妄想的人，可能被诊断为精神分裂症、双相情感障碍、严重抑郁症或类似病症，随后接受完全不同的治疗方案。

然而，新研究显示，这种做法或许存在根本性的错误。

发表在《JAMA 精神病学》上的最新研究表明，驱动精神病性症状的大脑变化，在这些看似截然不同的精神疾病中竟然高度相似。这一发现有可能彻底改变医生的用药方式，并影响全球数以百万计正在与精神病症状抗争的人。

精神病本身并不是一种独立的疾病，而是一组令人痛苦至极的症状。患者往往难以分辨现实与幻觉，可能听到并不存在的声音，坚信荒谬的想法，或发现自己的思维混乱、语无伦次。这些症状往往突然出现，且令人恐惧，无论它们是伴随抑郁、躁狂，还是单独发生。

研究团队对38名首次出现精神病性症状并伴随情绪障碍的患者进行了研究，并与健康志愿者作对照。借助先进的大脑成像技术，他们测量了多巴胺在不同脑区的合成水平。多巴胺是一种与动机和奖励密切相关的神经化学物质。

结果发现，大多数躁狂患者在大脑处理情绪的区域显示出更高的多巴胺合成水平，而抑郁患者则相对较低。但无论诊断为何，所有受试者都表现出一个共同规律：在负责思维和计划的脑区，多巴胺合成水平越高，精神病性症状(幻觉与妄想)就越严重。

这一发现直接挑战了现代精神病学的部分核心实践。目前的临床决策高度依赖诊断分类，而这些分类未必能反映大脑的真实状态。结果就是：两个症状几乎完全相同的患者，可能仅仅因为一个被诊断为双相障碍，另一个被诊断为抑郁症，却被开出截然不同的药物。

研究表明，精神病相关的多巴胺功能异常并非一致模式。要摆脱“反复试药”的困境，医生必须学会依据患者的脑部机制来选药，而不是单凭诊断标签。

这种思路被称为“精准精神病学”。未来，医生或许会像肿瘤科医生利用基因信息来选择癌症治疗方案那样，借助生物学标志物来为精神病患者配对最合适的药物。这意味着患者能够更快恢复，副作用更少，而不用在无效药物上浪费数月时间。

比如，情绪症状明显的患者可能更适合使用作用于情绪处理脑区的药物，而缺乏情绪障碍的患者则可能需要针对思维和计划区域的不同药物。有些人甚至可能从同时改善认知障碍与缓解幻觉妄想的疗法中受益。

这并不意味着精神科诊断一文不值。它们仍然在医疗体系中扮演重要角色，帮助医生之间交流，分配医疗资源，并决定患者能否获得治疗。但在选择药物时，它们或许不再是最可靠的指引。

需要指出的是，这项研究的样本量相对较小，必须在更大范围内重复验证后才能改变临床实践。尽管如此，这仍是精神病学向生物学和科学化迈进的重要一步。

随着我们对大脑理解的加深，那些主宰精神病学数十年的僵硬诊断边界正逐渐模糊。如果大脑和自然本身都不承认这些界限，那么我们的治疗方式，也不该继续被束缚其中。

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。